Quem sobrevive à sepse pode ter mais infecções. Agora se sabe por quê.

Em roxo, um neutrófilo (célula imunológica) fagocita bactérias do tipo Staphylococcus aureus (amarelas), responsáveis por muitos casos de sepse. Imagem: NIAID

Uma das possíveis sequelas da sepse – também chamada de septicemia ou infecção generalizada – é bem conhecida de médicos e cientistas: o sistema imunológico fica comprometido por até cinco anos depois que a pessoa teve a doença.

As consequências são estatisticamente perceptíveis. O número de novas infecções nessas pessoas é de três a cinco vezes maior que em indivíduos que nunca tiveram sepse. A incidência de tumores, também. A expectativa de vida é menor.

O que provoca a imunossupressão? Ela começa no aumento da quantidade de interleucina 33 (IL-33), uma substância produzida por células dos órgãos danificados pela sepse e do próprio sistema imune. Essa é a conclusão de um estudo feito por cientistas do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (Crid) da Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto (FMRP). O artigo foi publicado no site da Nature Communications.

Neste vídeo, está um resumo da pesquisa:

 

A sepse

A sepse começa com uma infecção comum, por vírus, bactéria, fungo ou protozoário. Ao reagir a esses agentes externos, o corpo pode ativar o sistema imunológico em excesso e danificar os órgãos. Na forma mais grave, o choque séptico, alguns órgãos param de funcionar e a pessoa morre.

No Brasil, metade dos pacientes que têm choque séptico sobrevive.

Em entrevista ao Ciência USP, José Carlos Alves Filho, farmacologista, pesquisador do Crid e professor da FMRP, explica o que é a doença, quais os possíveis tratamentos, as sequelas e como se dá o delicado equilíbrio do sistema imunológico.

Ele também fala da pesquisa que abriu caminho para a descoberta atual, das conclusões a que chegaram agora, do raciocínio feito pelo grupo e dos possíveis futuros tratamentos a partir do estudo.

A origem da pesquisa

Célula T Reguladora registrada por microscópio eletrônico de varredura e colorida digitalmente

O ponto de partida da pesquisa foi a constatação de que células T-Reguladoras (TRegs), responsáveis por impedir que células do sistema imune se ativem

para lidar com infecções ou tumores, estavam em maior quantidade em camundongos que passaram pela sepse.

A conclusão veio de um estudo anterior, publicado pelo grupo em 2010.

A questão a ser respondida a partir de então era: qual o mecanismo por trás desse aumento nas células T-Reguladoras?

Outra substância em maior quantidade chamou atenção: a interleucina 33. Não havia qualquer referência do papel dela na sepse, muito menos estudos que a ligassem diretamente às TRegs.

Mas havia uma ligação já comprovada entre a interleucina 33 e outras células do sistema imunológico: os macrófagos.

Os macrófagos

Eles estão espalhados pelo corpo, em geral engolindo células mortas e substâncias prejudiciais para o organismo. Quando encontram um vestígio de um microorganismo externo, como uma bactéria, eles mudam de perfil e provocam uma inflamação.

Ainda há outra atividade dos macrófagos: reparar os tecidos e órgãos danificados no corpo. É na ativação deste perfil do macrófago, apelidado de M2, que entra a IL-33.

O elo encontrado

Os cientistas conseguiram então fazer uma relação entre a IL-33, ligada ao perfil M2 dos macrófagos, e as células T-Reguladoras. No perfil M2, os macrófagos liberam uma substância chamada interleucina 10 (IL-10), que coloca as TRegs em ação.

Perspectivas

Desenho da molécula da interleucina 33

A interleucina 33 e outras substâncias produzidas pelos macrófagos M2 podem se tornar alvos de estudos em busca de terapias que restaurem o funcionamento do sistema imunológico das pessoas após a sepse.

José Carlos Alves Filho opina que uma eventual terapia não deva impedir o surgimento dos macrófagos M2, já que eles são importantes na recuperação dos órgãos da pessoa que passou pela sepse.

Ele vê mais potencial de tratamento em substâncias que bloqueiem a interleucina 10. O grupo já pesquisa a adenosina, envolvida na liberação da IL-10 dentro dos macrófagos.

 

4 comentários

  1. Em 2014 fui submetida à uma cirurgia de retirada de um teratoma maduro do ovário. Tive decência de cirurgia e não fui bem tratada no hospital.. Evoluiu para abcesso de parede e sepse.. Voltei para mesa de cirurgia para uma grande abordagem e foi retirado um pedaço do intestino e tecidos de pele já necrozados.. Tive PCR e quando voltei para o leito estava muito mal, com algumas costelas quebradas e com poucas chances de sobreviver..
    Fiquei 6 dias sem urinar até q voltou a funcionar.. Tive alta após 3 meses e meio.
    Em 2015 sofri 2 avcs esquemicos sem sequelas permanentes..
    Em 2016 fui diagnosticada com disfunção sistolica tipo II..
    Sou hipertensa, diabética, cardíaca e obesa.
    Tenho a imunidade baixa.. Vivo com infecção urinária, infecção de garganta e uma gripe todo mês.
    Farei um bypass gástrico para me auxiliar na perda de peso já que todos os meus problemas físicos e psicológicos são agravados pela obesidade..
    Embora tenha passado 3 anos e meio da sepse e choque septico, tenho medo que tudo se repita.
    Corro esse risco?

  2. Deborah cristine

    Gostaria de saber mas sobre esta doença que tipo de tratamentos e médicos devo proucura apara me cuidar em casa. Já se passaram dois anos tenho dificuldade para me movimentar dores de cabeça intensa dificuldade para emagrecer confusão mental.vou para academia três vezes por semana e todo dia paracetamol que e minha primeira vês não consigo fazer exercícios corretamente e a sensação é que vou enfarta

  3. ola eu so queria faser uma pergunta a sepse ela pde ser repassada para alguem da mesma familia ?porque meu avo morreu dessa doença so que de foco pulmonar

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