Quem sobrevive à sepse pode ter mais infecções. Agora se sabe por quê.

Em roxo, um neutrófilo (célula imunológica) fagocita bactérias do tipo Staphylococcus aureus (amarelas), responsáveis por muitos casos de sepse. Imagem: NIAID

Uma das possíveis sequelas da sepse – também chamada de septicemia ou infecção generalizada – é bem conhecida de médicos e cientistas: o sistema imunológico fica comprometido por até cinco anos depois que a pessoa teve a doença.

As consequências são estatisticamente perceptíveis. O número de novas infecções nessas pessoas é de três a cinco vezes maior que em indivíduos que nunca tiveram sepse. A incidência de tumores, também. A expectativa de vida é menor.

O que provoca a imunossupressão? Ela começa no aumento da quantidade de interleucina 33 (IL-33), uma substância produzida por células dos órgãos danificados pela sepse e do próprio sistema imune. Essa é a conclusão de um estudo feito por cientistas do Centro de Pesquisa em Doenças Inflamatórias (Crid) da Faculdade de Medicina da USP em Ribeirão Preto (FMRP). O artigo foi publicado no site da Nature Communications.

Neste vídeo, está um resumo da pesquisa:

 

A sepse

A sepse começa com uma infecção comum, por vírus, bactéria, fungo ou protozoário. Ao reagir a esses agentes externos, o corpo pode ativar o sistema imunológico em excesso e danificar os órgãos. Na forma mais grave, o choque séptico, alguns órgãos param de funcionar e a pessoa morre.

No Brasil, metade dos pacientes que têm choque séptico sobrevive.

Em entrevista ao Ciência USP, José Carlos Alves Filho, farmacologista, pesquisador do Crid e professor da FMRP, explica o que é a doença, quais os possíveis tratamentos, as sequelas e como se dá o delicado equilíbrio do sistema imunológico.

Ele também fala da pesquisa que abriu caminho para a descoberta atual, das conclusões a que chegaram agora, do raciocínio feito pelo grupo e dos possíveis futuros tratamentos a partir do estudo.

A origem da pesquisa

Célula T Reguladora registrada por microscópio eletrônico de varredura e colorida digitalmente

O ponto de partida da pesquisa foi a constatação de que células T-Reguladoras (TRegs), responsáveis por impedir que células do sistema imune se ativem

para lidar com infecções ou tumores, estavam em maior quantidade em camundongos que passaram pela sepse.

A conclusão veio de um estudo anterior, publicado pelo grupo em 2010.

A questão a ser respondida a partir de então era: qual o mecanismo por trás desse aumento nas células T-Reguladoras?

Outra substância em maior quantidade chamou atenção: a interleucina 33. Não havia qualquer referência do papel dela na sepse, muito menos estudos que a ligassem diretamente às TRegs.

Mas havia uma ligação já comprovada entre a interleucina 33 e outras células do sistema imunológico: os macrófagos.

Os macrófagos

Eles estão espalhados pelo corpo, em geral engolindo células mortas e substâncias prejudiciais para o organismo. Quando encontram um vestígio de um microorganismo externo, como uma bactéria, eles mudam de perfil e provocam uma inflamação.

Ainda há outra atividade dos macrófagos: reparar os tecidos e órgãos danificados no corpo. É na ativação deste perfil do macrófago, apelidado de M2, que entra a IL-33.

O elo encontrado

Os cientistas conseguiram então fazer uma relação entre a IL-33, ligada ao perfil M2 dos macrófagos, e as células T-Reguladoras. No perfil M2, os macrófagos liberam uma substância chamada interleucina 10 (IL-10), que coloca as TRegs em ação.

Perspectivas

Desenho da molécula da interleucina 33

A interleucina 33 e outras substâncias produzidas pelos macrófagos M2 podem se tornar alvos de estudos em busca de terapias que restaurem o funcionamento do sistema imunológico das pessoas após a sepse.

José Carlos Alves Filho opina que uma eventual terapia não deva impedir o surgimento dos macrófagos M2, já que eles são importantes na recuperação dos órgãos da pessoa que passou pela sepse.

Ele vê mais potencial de tratamento em substâncias que bloqueiem a interleucina 10. O grupo já pesquisa a adenosina, envolvida na liberação da IL-10 dentro dos macrófagos.

 

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